• Ген: CAPN1
  • Хозяйственно-полезный признак: Органолептические качества мяса КРС.
  • Породы: Большинство мясных и молочных пород

Ген CAPN1, кодирует протеиназу кальпаин 1 типа, которая активируется после смерти животного и запускает процесс разрушения миофибриллярных белков (мышечные волокна). Три описанные мутации в этом гене приводят к более интенсивному разрушению миофириллярных белков, что отражается на послеубойных качествах мясных продуктов и ассоциировано с более нежным мясом. Мясо таких животных оптимально подходит для приготовления стейков.

Проанализировать ваших животных на наличие мутаций в гене CAPN1, отвечающих за нежность мяса, можно в лаборатории компании ООО «Мой Ген», тестирование входит в геномный паспорт животного.

стейк

Почитать подробнее про мутацию в гене CAPN1 можно тут:

  1. CASAS, E., WHITE, S. N., WHEELER, T. L., SHACKELFORD, S. D., KOOHMARAIE, M., RILEY, D. G., CHASE, C. C., JR., JOHNSON, D. D. & SMITH, T. P. 2006. Effects of calpastatin and micro-calpain markers in beef cattle on tenderness traits. J Anim Sci, 84, 520-5.
  2. LI, J., ZHANG, L.-P., GAN, Q.-F., LI, J.-Y., GAO, H.-J., YUAN, Z.-R., GAO, X., CHEN, J.-B. & XU, S.-Z. 2010. Association of CAST gene polymorphisms with carcass and meat quality traits in Chinese Commercial Cattle Herds. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences, 23, 1405-1411.
  3. MCCLURE, M. C., RAMEY, H. R., ROLF, M. M., MCKAY, S. D., DECKER, J. E., CHAPPLE, R. H., KIM, J. W., TAXIS, T. M., WEABER, R. L., SCHNABEL, R. D. & TAYLOR, J. F. 2012. Genome-wide association analysis for quantitative trait loci influencing Warner-Bratzler shear force in five taurine cattle breeds. Animal Genetics, 43, 662-73.
  4. VAN EENENNAAM, A. L., LI, J., THALLMAN, R. M., QUAAS, R. L., DIKEMAN, M. E., GILL, C. A., FRANKE, D. E. & THOMAS, M. G. 2007. Validation of commercial DNA tests for quantitative beef quality traits. J Anim Sci, 85, 891-900.
  5. WHITE, S. N., CASAS, E., WHEELER, T. L., SHACKELFORD, S. D., KOOHMARAIE, M., RILEY, D. G., CHASE, C. C., JR., JOHNSON, D. D., KEELE, J. W. & SMITH, T. P. 2005. A new single nucleotide polymorphism in CAPN1 extends the current tenderness marker test to include cattle of Bos indicus, Bos taurus, and crossbred descent. J Anim Sci, 83, 2001-8.

 

Лейциноз (болезнь кленового сиропа) (англ. MSUD) – аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное дефицитом дегидрогеназы кетокислот с разветвленной цепью (BCKADH) и накоплением в тканях и органах аминокислот с разветвленной углеродной цепью (лейцина, изолейцина и валина) и их метаболических предшественников1.

Лейциноз описан у крупного рогатого скота герефордской и шортгорнской пород2. Клинические симптомы заболевания начинают проявляться в течение первой недели жизни. У телят наблюдаются тяжелые неврологические симптомы, летаргия и опистотонус. Отмечается сильный губчатый внешний вид «status spongiosus» центральной нервной системы, особенно в участках белого вещества мозжечка. Также наблюдаются резкое повышение уровня лейцина, изолейцина и валина в крови и других органах3.

12

тяжелый губчатый внешний вид белого вещества мозжечка4

В основе этого заболевания лежит мутация в домене гена Е1-альфа субъединицы. Мутация является однонуклеотидная (248 С/Т) замена у герефордской породы и (1380 C/T) замена у шортгорнской породы. Результатом этой мутации является замена глутаминового кодона-6 на стоп-кодон у герефордской породы, и замена аминокислоты пролин на лейцин у шортгорнской породы, что нарушает функциональную дегидрогеназу кетокислот с разветвленной цепью (BCKADH)5.

Вы можете проанализировать Ваше животное на носительство этого заболевания в России в лаборатории ООО «Мой Ген». В 2016 году в лаборатории мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и MSUD — болезнь кленового сиропа.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. Healy PJ, Dennis JA. Heterozygote detection for maple syrup urine disease in cattle. – 1995. –№. 9. – C. 346-348.
  2. Dennis JA, Healy PJ. Definition of the mutation responsible for maple syrup urine disease in Poll Shorthorns and genotyping Poll Shorthorns and Poll Herefords for maple syrup urine disease alleles. – 1999. –№. 1. – C. 1-6.
  3. Harper PA, Dennis JA, Healy PJ, Brown GK. Maple syrup urine disease in calves: a clinical, pathological and biochemical study. Australian veterinary journal. – 1989. –№. 2. – C. 46-49.
  4. Harper PA, Healy PJ, Dennis JA. Ultrastructural findings in maple syrup urine disease in Poll Hereford calves. Acta neuropathologica. – 1986. –№. 3. – C. 316-320.
  5. Robarge ME, Beever JE, Lenz SD, Lynch CJ, Wigle WL. Maple Syrup Urine Disease in a Central Indiana Hereford Herd. – 2015.

 

 

Гемофилия А (FVIIID; OMIA 000437-9913) представляет собой нарушение свёртываемости крови, описанное как у человека, так и у многих видов домашних животных (лошадей, овец), в том числе у крупного рогатого скота1.

Заболевание связано с дефицитом фактора VIII свертывания крови – плазменного гликопротеина, ген которого расположен на Х хромосоме2. Таким образом, дефицит фактора VIII — Х-сцепленное рецессивное наследственное заболевание, в то время как большинство наследственных заболеваний, связанных с факторами свертываемости, являются аутосомно-рецессивными заболеваниями1.

11

Подкожное вздутие, связанное с кровотечением1

У животных, страдающих дефицитом фактора VIII, наблюдаются внезапные подкожные и внутримышечные кровоизлияния, кровотечения, обширные гематомы1. В 2009 году учеными из Японии была найдена казуальная мутация, ассоциированная с этим заболеванием. Казуальная мутация представляет собой однонуклеотидную замену А/Т в гене F83. Мутация в конечном итоге приводит к замене аминокислоты лейцин на гистидин в домене C1 фактора VIII свертывания крови, что приводит к изменению структуры и функции белка2.

Вы можете проанализировать животное на носительство Гемофилии А (FVIIID) в Российской Федерации в лаборатории ООО «Мой Ген». В 2016 году в лаборатории мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и FVIIID.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. Moritomo Y., Shimojo K., Miyadera K., Khalaj M., Asano Y., Kunieda T., Ogawa H. Clinical and pathological aspects of hemophilia a in Japanese Brown cattle.// The Journal of veterinary medical science. – 2008 – Т. 70. – №3. – С. 293-296;
  2. Khalaj M., Abbasi A. R., Shimojo K., Moritomo Y., Yoneda K., Kunieda T. A missense mutation (p.Leu2153His) of the factor VIII gene causes cattle haemophilia A.// Animal genetics. – 2009 – Т. 40. – №5. – С. 763-765;
  3. База данных о генетических заболеваниях животных OMIA — Online Mendelian Inheritance in Animals — http://omia.angis.org.au

Врожденный зоб щитовидной железы (CG) – это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, вызванное мутацией в гене TG, который кодирует белок тиреоглобулин. Врожденный зоб щитовидной железы является первым генетическим заболеванием среди всех доместицированных видов животных, для которых была описана молекулярно-генетическая природа. Казуальная мутация была идентифицирована у животных породы африкандер бельгийскими и южноафриканскими учеными в 1987 году1.

Симптомами данного заболевания является увеличение щитовидной железы, приводящее к сильному отеку в передней части шеи. В связи с нарушением работы щитовидной железы, у животных наблюдаются аномалии развития внутренних органов, что приводит к смерти животного в первые годы жизни2.

Наследственный зоб щитовидной железы был обнаружен не только у КРС, но и у многих других видов домашних животных (собак, домашних котов, овец, коз, куриц и др.). Кроме того, исследование CG у КРС помогло открытию и изучению первой мутации гена TG у человека3.

11

Одним из самых ярких симптомов врожденного зоба щитовидной железы у КРС является сильный отек в передней части шеи3.

С недавних пор Вы можете на территории Российской Федерации проанализировать Ваше животное на носительство этого заболевания. В 2016 году в лаборатории ООО «Мой Ген» мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и CG – врожденный зоб щитовидной железы.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. Ricketts M. H. et al. A nonsense mutation causes hereditary goitre in the Afrikander cattle and unmasks alternative splicing of thyroglobulin transcripts //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 1987. – Т. 84. – №. – С. 3181-3184.
  2. База данных о генетических заболеваниях животных OMIA — Online Mendelian Inheritance in Animals — http://omia.angis.org.au
  3. Nicholas FW, Hobbs M. Mutation discovery for Mendelian traits in non-laboratory animals: a review of achievements up to 2012.Animal Genetics. 2014;45(2):157-170. doi:10.1111/age.12103.

Синдром Элерса-Данлоса (EDS) – это группа наследственных системных заболеваний соединительной ткани, вызванных дефектом в синтезе коллагена. К симптомам этого заболевания относится гиперэластичность кожи, гипермобильность суставов, нарушение развития кровеносных сосудов и внутренних органов1.

Синдром Элерса-Данлоса был описан у человека, КРС, овец, домашних кошек, собак и норок. Синдром Элерса-Данлоса имеет более 10 подтипов, среди которых у КРС встречается два подтипа, обусловленные генетическими нарушениями: синдром Элерса-Данлоса VII типа или дерматоспараксис и синдром Элерса-Данлоса голштинского типа2.

2

Повышенная растяжимость кожного покрова, характерная для животных с синдромом Элерса-Данлоса5.

Клинические проявления синдрома Элерса-Данлоса VII типа был описаны в 1968 году у животных бельгийской голубой породы, а молекулярно-генетические причины этого заболевания впервые удалось описать бельгийским ученым в 1999 году3. Они были связаны с мутацией гена ADAMTS2. Делеция в 17 нуклеотидов в этом гене нарушает работу проколлагеновой протеиназы, что приводит к аномальной ориентации коллагеновых фибрилл в коллагеновых волокнах и их ослаблению.

Синдром Элерса-Дандоса голштинского типа был описан в голштинской, симментальской породах, а также в породах шароле и герефорд4. Молекулярно-генетические причины этого заболевания были описаны также в 1999 году японскими учеными и характеризуются мутацией в гене EPYC, кодирующим белок эпификан. Этот белок является одним из ключевых белков, участвующих в синтезе коллагена. Мутация приводит к замене аминокислоты серин на аспарагин в белке и разрушает его сайт связывания. В результате этого нарушается морфология коллагеновых волокон и проявляются клинические симптомы заболевания5.

С недавних пор Вы можете на территории Российской Федерации проанализировать Ваше животное на носительство синдрома Элерса-Данлоса (EDS). В 2016 году в лаборатории ООО «Мой Ген» мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и EDS.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. Halper J. Connective Tissue Disorders in Domestic Animals //Progress in Heritable Soft Connective Tissue Diseases. – Springer Netherlands, 2014. – С. 231-240.
  2. Colige A. et al. Human Ehlers-Danlos syndrome type VII C and bovine dermatosparaxis are caused by mutations in the procollagen I N-proteinase gene //The American Journal of Human Genetics. – 1999. – Т. 65. – №. – С. 308-317.
  3. Suregaonkar S. N. et al. Screening of cattle breeds for 17bp deletion in a gene causing Ehlers-Danlos syndrome, type VII (Dermatosparaxia) //International Journal of Veterinary Science. – 2013. – Т. 2. – №. 3. – С. 96-98.
  4. Carty C. I. et al. Dermatosparaxis in two Limousin calves //Irish veterinary journal. – 2016. – Т. 69. – №. – С. 15.
  5. Tajima M. et al. Gene Defect of Dermatan Sulfate Proteoglycan of Cattle Affected With a Variant Form of Ehlers‐Danlos Syndrome //Journal of veterinary internal medicine. – 1999. – Т. 13. – №. – С. 202-205.

Синдром белого симментала (GWFS) – аутосомально-доминантное генетическое заболевание, которое характеризуется гипопигментацией, гетерохромией радужки, дефектами оболочки глаз и двусторонней потерей слуха. В основе этого заболевания лежит мутация в гене MITF, расположенном на 22 хромосоме1.

Продукт гена MITF вовлечен в миграции меланобластов образующихся в нервном гребне зародышей на всей поверхности тела. Нарушение хода миграции приводит к ряду наследственных заболеваний, таким как синдром Ваарденбурга и частичный альбинизм у человека, и синдром белого симментала у крупного рогатого скота2.

Генетические основы синдрома белого симментала были описаны в 2011 году3. Клиническими проявлениями у животных являются чисто-белый цвет шерсти, розовая кожа без каких-либо темных пятен или призрачных узоров, желто-белые копыта, белые рога, беспигментные веки, ресницы и конъюнктивальные мембраны. Также описаны случаи гетерохромии радужки, характеризующиеся цветом бледно-голубым в центральной части радужки и белым по направлению к периферии. Важным клиническим проявлением у животных является двусторонняя потеря слуха3.

1

Клинические признаки GWFS: гипопигментация и гетерохромия радужки3

С недавних пор Вы можете на территории Российской Федерации проанализировать Ваше животное на носительство синдрома белого симментала (GWFS). В 2016 году в лаборатории ООО «Мой Ген» мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и GWFS.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. База данных о генетических заболеваниях животных OMIA — Online Mendelian Inheritance in Animals — http://omia.angis.org.au
  2. Markakis MN, Soedring VE, Dantzer V, Christensen K, Anistoroaei R. Association of MITF gene with hearing and pigmentation phenotype in Hedlund white American mink (Neovison vison). – 2014. –№. 2. – p. 477-481.
  3. Philipp U, Lupp B, Mömke S, Stein V, Tipold A, Eule JC, Rehage J, Distl O. A MITF mutation associated with a dominant white phenotype and bilateral deafness in German Fleckvieh cattle. – 2011. –№. 12. – p. e28857.

 

Врожденная мышечная дистония (Congenital muscular dystonia, CMD) – наследственное заболевание крупного рогатого скота с аутосомно-рецессивным типом наследования, широко распространенное в бельгийской голубой породе [1].

У всех телят с синдромом врожденной мышечной дистонии наблюдаются генерализованные мышечные контрактуры (непроизвольное обширное напряжение мышц). Однако, в зависимости от проявления разных симптомов, было предложено разделение синдрома на два подтипа — CMD1 и CMD2 [2].

У животных с синдромом врожденной мышечной дистонии первого типа (CMD1), наблюдаются нарушение акта глотания, высокая степень утомляемости после стимуляции и физической нагрузки. Также характерным признаком является длительные мышечные спазмы, из-за чего нарушается сгибание конечностей, очень высок риск падений. Такие телята погибают в течение нескольких недель в связи с респираторными осложнениями.

Животные с синдромом врожденной мышечной дистонии второго типа (CMD2), страдают от сильных приступов миоклонии — внезапного хаотического сокращения мышц при звуковой или тактильной стимуляции. Такие животные, как правило, умирают в течение нескольких часов после рождения.

111

Врожденная мышечная дистония 2 типа (CMD2) у теленка

В 2008 году учеными были выявлены ключевые мутации, связанные с врожденной мышечной дистонией. В случае с CMD1, казуальная мутация была локализована в гене ATP2A1. Белок гена ATP2A1 участвует в транспорте кальция. Мутация приводит к замене аминокислоты в 14 экзоне гена. Причиной CMD2 является мутация, приводящая к замене аминокислоты в третьем трансмембранном домене гена SLC6A5, кодирующего транспортер глицина 2 — GlyT2 [3].

Вы можете проанализировать животное на носительство синдрома врожденной мышечной дистонии в России в лаборатории ООО «Мой Ген». В 2016 году в лаборатории мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и CMD1 и CMD2.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. База данных о генетических заболеваниях животных OMIA — Online Mendelian Inheritance in Animals — http://omia.angis.org.au
  2. Charlier C, Coppieters W. at al. Highly effective SNP-based association mapping and management of recessive defects in livestock. Nat Genet. Apr;40(4):449-54, 2008.
  3. Gill JL, James VM at al. Identification of congenital muscular dystonia 2 associated with an inherited GlyT2 defect in Belgian Blue cattle from the United Kingdom. Anim Genet. Jun;43(3):267-70, 2012.

Синдром Эллис-Ван Кревельда — одна из разновидностей карликовости, которая обусловлена хондродисплазией (нарушение нормального процесса окостенения хрящевых тканей). Основные причины возникновения хондродисплазии связаны с мутациями в генах, которые регулируют образование и развитие хрящевой ткани, что приводит к аномальному развитию скелета животного1.

evc

Один из клинических признаков синдрома Эллис-Ван Кревельда – сильно укороченные конечности5

Хондродисплазии были описаны у голштинской, абердин ангусской и герефордской пород КРС, а также у некоторых пород овец2,3.

В 2002 году группа японских ученых описала новый вид карликовости, который характеризовался короткими конечностями и ателиозом (незавершенное половое развитие). Заболевание было ассоциировано с двумя рецессивными мутациями в гене Limbin4. Дальнейшее изучение описанной патологии показало большое сходство симптомов карликовости у изучаемых животных с синдромом Эллис-Ван Кревельда у человека, который ассоциирован с рецессивной мутацией в гене EVC2. В связи с этим ген Limbin был переименован в EVC2, а синдром получил название «Синдром Эллис-Ван Кревельда»5.

В 2012 году итальянскими учеными на тирольском сером скоте была описана третья мутация в этом гене, которая приводит к аналогичным симптомам5. Частота встречаемости первых двух мутаций неизвестна, частота встречаемости третьей мутации в итальянском поголовье тирольского серого скота достигает 15% 5.

Вы можете проанализировать животное на носительство синдрома Эллис-Ван Кревельда в России в лаборатории ООО «Мой Ген». В 2016 году в лаборатории мы разработали уникальную услугу – геномный паспорт животного. Заказав геномный паспорт вашего животного, вы получите информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний и гаплотипов, ассоциированных с нарушением фертильности, в 10 породах КРС, комплексную оценку генов белков молока и SNP профиль для подтверждения происхождения животного. В список моногенных заболеваний, включенных в геномный паспорт, входит и EVC2.

Для подготовки заметки были использованы материалы:

  1. Agerholm J. S., Arnbjerg J., Andersen O. Familial chondrodysplasia in Holstein calves //Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. – 2004. – Т. 16. – №. 4. – С. 293-298.
  2. Moritomo Y. et al. Chondrodysplastic dwarfism in Japanese Brown cattle //Journal of the Japan Veterinary Medical Association. – 1989. – Т. 42. – №. 3. – С. 173-177.
  3. Moritomo Y., Ishibashi T., Miyamoto H. Morphological changes of epiphyseal plate in the long bone of chondrodysplastic dwarfism in Japanese brown cattle //Journal of Veterinary Medical Science. – 1992. – Т. 54. – №. 3. – С. 453-459.
  4. Takeda H. et al. Positional cloning of the gene LIMBIN responsible for bovine chondrodysplastic dwarfism //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2002. – Т. 99. – №. 16. – С. 10549-10554.
  5. Murgiano L. et al. Deletion in the EVC2 gene causes chondrodysplastic dwarfism in Tyrolean Grey cattle //PLoS One. – 2014. – Т. 9. – №. 4. – С. e94861.

Лаборатория Мой Ген. Ферма снова предлагает вам новое тестирование. Мы рады представить тестирование носительства Синдром укороченного жгутика сперматозоида КРС — ARMC3.

Примерно 20% спермодоз выбраковывается как несоответствующие современным требованиям к качеству спермопродукции. Одной из основных причин являются морфологические нарушения строения сперматозоидов. Нарушения развития жгутика сперматозоида приводят к снижению или полному отсутствию их подвижности и способности к оплодотворению. Комплекс таких нарушений собран в термин «комплексные морфологические нарушения жгутика (или MMAF, от англ. — Мultiple Morphological Abnormalities of the Flagella)». Такие нарушения были обнаружены у многих видов сельскохозяйственных животных, в том числе и у КРС. Быки с MMAF были идентифицированы в голштинской и айрширской породе. Однако, до недавнего времени не удавалось установить генетические причины таких нарушений. В 2016 году группе ученых из Германии при исследовании здоровых и больных быков айрширской породы удалось картировать казуальную мутацию в гене ARMC3, который кодирует белок ARC3. Этот белок является ключевым регулятором развития жгутика сперматозоида. Мутация в этом гене приводит к укорочению кодируемого белка на 46% и полной потери его функции. В подконтрольной популяции частота встречаемости этой мутации составила 11,9%.

%d0%b1%d0%b5%d0%b7%d1%8b%d0%bc%d1%8f%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b9

Чтобы идти в ногу с современной мировой племенной работой, специалистами ООО «Мой Ген» была разработана уникальная услуга по подготовке комплексного генетического паспорта КРС независимо от его породной принадлежности. Универсальная услуга позволяет за одно исследование получить информацию о носительстве 38 самых распространенных генетических заболеваний в 10 мясных и молочных породах КРС, комплексно оценить белковый состав молока, получив максимально полную информацию о генах молока, кодирующих альфа-, бета- и гамма-казеин, а также бета-лактоглобулин и лактоферин. Для мясных пород в генетическом паспорте специалисты найдут подробную информацию о гене, кодирующим кальпаин, белок, ассоциированный со вкусовыми качествами мраморного мяса.

%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bc%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d0%b0%d1%81%d0%bf%d0%be%d1%80%d1%823

Помимо этого, в генетический паспорт животного входит SNP-профиль для подтверждения происхождения животного, сформированный с учетом рекомендаций ISAG по подтверждению происхождения с использованием SNP. Такое комплексное исследование Вашего животного позволит учесть все самые распространенные генетические причины нарушения фертильности у животных 10 самых распространенных молочных и мясных пород, тем самым гарантируя контроль распространения любого из 38 входящих в паспорт генетических заболеваний. К тому же, комплексный учет аллельных вариантов генов белков молока и мяса позволить вести целенаправленную селекционную работу доселе невиданных масштабов по совершенствованию качества мяса и молока в любой породе КРС с автоматическим подтверждением происхождения животного.

Приятным бонусом для наших клиентов будет возможность заказа услуги по геномной оценке племенной ценности для тех животных, у которых есть генетический паспорт, пропуская этап получения генотипа животного.